Page 173 - Dược lý - Dược
P. 173

tác bắt đầu xuất hiện và được dẫn truyền tới nút nhĩ thất rồi tới bó Hiss và mạng lưới

                  Purkinje làm cơ tim co bóp. Như vậy cơ tim muốn co bóp và giãn nghỉ thì cần phải có sự

                  khử cực và tái cực. Sự khử cực và tái cực xảy ra theo sự chênh lệch về điện thế hoạt động

                                                                                                          ++
                                                                                                  +
                                                                                              +
                  giữa trong và ngoài màng tế bào cơ tim, là kết quả của sự trao đổi ion Na , K  và Ca  qua
                  màng tế bào.
                         Tần số co bóp của cơ tim được điều khiển bởi một số yếu tố trong đó quan trọng

                  nhất là hệ thần kinh thực vật và hormon tuyến tủy thượng thận. Các chất trung gian hóa học

                  như adrenalin, noradrenalin làm tăng tính hưng phấn, tăng tốc độ khử cực tự phát của tế

                  bào nút xoang nhĩ gây tăng nhịp tim, đồng thời còn gây tăng sức co của tim. Ngược lại,
                  aetylcholin làm giảm tốc độ khử cực tự phát, tăng sự phân cực của tế bào nút xoang nhĩ,

                  thời gian đạt đến ngưỡng chậm hơn và làm giảm nhịp tim.

                         Các yếu tố hóa học đóng vai trò quan trọng trong hoạt động điện của tim. Nồng độ

                                      +
                             2+
                        +
                  ion K , Ca  và Na  có tác động lớn đến điện thế màng tế bào cơ tim, từ đó ảnh hưởng đến
                  nhịp tim và sức co của cơ tim. Những rối loạn hoạt động điện sẽ đưa đến rối loạn nhịp với
                  biểu hiện từ nhẹ đến nặng trên lâm sàng.

                  4.2. Cơ chế gây rối loạn nhịp tim

                  4.2.1. Rối loạn tạo xung tác

                         Rối loạn tính tự động ở nút xoang và các cấu trúc sát dưới nút xoang gây loạn nhịp

                  chậm, nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu, nhịp đôi, nhịp ba… có thể có nguyên nhân do
                  thuốc hoặc các yếu tố như nhiễm độc, digitalis, catecholamin, atropin, thuốc lợi tiểu giảm

                  kali máu, thiếu máu tại chỗ…

                         Ngoài ra có thể do những ổ tự động dẫn nhịp bất thường phóng ra các xung tác với

                  tốc độ khác nhau nên gây rối loạn nhịp nhanh như rung thớ nhĩ, cuồng động nhĩ, rung thất…

                  4.2.2. Rối loạn dẫn truyền
                         Hiện tượng tái nhập do bị tắc nghẽn một chiều dẫn truyền của một hoặc nhiều vùng

                  cơ tim làm cho các xung tác sau khi phát ra lại trở lại điểm xuất phát để gây xung tác mới.

                  4.3. Tác dụng của thuốc điều trị rối loạn nhịp tim

                         Làm giảm tính tự động ở các ổ tạo nhịp bằng cách làm chậm khử cực thời kỳ tâm

                  trương, giảm tốc độ phóng xung tác ngoại lai.
                         Kéo dài thời kỳ trơ làm giảm tính kích thích.

                                                                                                            166
   168   169   170   171   172   173   174   175   176   177   178