Page 286 - Sự hình thành bệnh tật và sự phục hồi

protein kèm theo tăng cholesterol làm lipid đọng trong các tổ chức: bệnh u

vàng, xơ vữa động mạch. Tăng LDL, β -lipo-protein và tiền lipo-protein kèm

theo tăng glycerid và cholesterol: bệnh u vàng, xơ vữa động mạch. Tăng

LDL, tăng tiền β -lipo-protein nhưng giảm lipo-protein: bệnh đái tháo đường,

xơ vữa mạch và béo phì. Tăng LDL, giảm HDL, tăng tiền β -lipo-protein,

tăng dưỡng trấp, tăng glycerid và cholesterol: đái đường, béo phì.

3.2.2. Giảm lipo-protein

- Không có β -lipo: tích glycerid trong mô ruột gan nên lipid máu thấp

- Vừa giảm β -lipo, vừa giảm β -lipo-protein, vừa tăng VLDL và

chylomicron, gây tích cholesterol trong mô.

3.3. Rối loạn chuyển hóa cholesterol

3.3.1. Tăng cholesterol máu
Nguyên nhân: ăn thức ăn giàu cholesterol; kém đào thải, ứ đọng trong

cơ thể (vàng da tắc mật); tăng huy động (tăng cùng với lipid máu, đái đường
do tụy, hội chứng thận hư); thoái hóa chậm (thiểu năng giáp, tích đọng

glycogen trong tế bào gan).
Hậu quả: cholesterol máu tăng cao, kéo dài sẽ xâm nhập các tế bào làm

rối loạn chức năng các tế bào, cơ quan: bệnh u vàng, xơ gan, xơ vữa động

mạch.

3.3.2. Giảm cholesterol máu

Do tăng đào thải ra ngoài hoặc giảm hấp thu: lỵ amip, viêm ruột già,

basedow, giảm cholesterol bẩm sinh, khẩu phần ăn không đủ cholesterol.

Câu hỏi lượng giá:

6. Kể các nguyên nhân gây giảm glucose máu?

7. Trình bày cơ chế bệnh sinh của đái đường typ I?

8. Trình bày các nguyên nhân gây rối loạn tổng hợp về lượng protid?

9. Phân tích biểu hiện và hậu quả của giảm protid huyết tương?

10. Trình bày hậu quả của tăng cholesterol máu?

286