Page 283 - Sự hình thành bệnh tật và sự phục hồi

+ Lượng glucose mất theo nước tiểu thường rất lớn, cơ thể thiếu năng

lượng phải huy động lipid và protid bù đắp, do đó bệnh nhân gầy. Lipid bị

huy động làm tăng lipid máu (các glycerid và acid béo). Gan tăng cường tạo

các mẩu acetyl CoA, từ đó tạo ra thể cetonic đưa ra máu (gây toan máu)

nhưng các tế bào không nhận được vì thiếu glucose để chuyển hóa chúng

thành năng lượng, thể cetonic còn xuất hiện trong nước tiểu. Sự ứ đọng các

mẩu acetyl CoA làm các tế bào tăng tổng hợp cholesterol, đó là nguy cơ gây

xơ vữa mạch ở người tiểu đường.

- Bệnh sinh typ 2: về cơ bản giống typ 1 nhưng nhẹ hơn và diễn biến

chậm hơn. Gây xơ vữa các mạch lớn trước tuổi, đưa đến biến chứng nặng về

tim và não (đột quị) trước khi các biến chứng trực tiếp của đái tháo đường (rối

loạn chuyển hóa, nhiễm acid, nhiễm khuẩn…) làm bệnh nhân tử vong.
2. Rối loạn chuyển hóa protid

2.1. Rối loạn tổng hợp về lượng
- Tăng tổng hợp chung: khi quá trình đồng hóa acid amin mạnh hơn dị

hóa, gặp trong thời kỳ trưởng thành, luyện tập, bình phục sau ốm, bệnh lý
cường tuyến yên.

- Tăng tổng hợp bộ phận: phì đại cơ quan, quá sản, ung thư.

- Giảm tổng hợp chung: đói trường diễn, suy dinh dưỡng, lão hóa, sốt

kéo dài, đái tháo đường.

- Giảm tổng hợp bộ phận: tắc mạch cơ quan, teo hoặc hoại tử cơ quan.

Rối loạn tổng hợp, giáng hóa thường được phản ánh ở lượng protid

huyết tương.

2.2. Rối loạn protid của huyết tương

2.2.1. Giảm lượng protid huyết tương

- Nguyên nhân:

+ Cung cấp không đủ: đói, đặc biệt là đói protein – calo. Theo FAO (Tổ

chức lượng thực Thế giới), hiện nay có khoảng 20% dân số của các nước

đang phát triển không có đủ lương thực, thực phẩm cho nhu cầu dinh dưỡng

283