Page 284 - Sự hình thành bệnh tật và sự phục hồi

cơ bản hàng ngày, tỷ lệ trẻ em dưới 5 tuổi bị suy dinh dưỡng protein – năng

lượng rất cao.

+ Giảm tổng hợp (xơ gan, suy gan): 95% albumin và 85% globulin của

huyết tương là do gan tổng hợp.

+ Giảm hấp thu: bệnh lý đường tiêu hóa (viêm ruột mạn tính, xơ tụy)

làm giảm enzyme tiêu hóa protid, giảm khả năng hấp thu các acid amin.

+ Tăng sử dụng: hàn gắn vết thương, ung thư, rối loạn chuyển hóa

glucid (tiểu đường), sốt, nhiễm khuẩn cấp.

+ Mất ra ngoài: bỏng, hội chứng thận hư, các lỗ rò, ổ mủ...

- Biểu hiện và hậu quả: sụt cân, cơ teo nhỏ giảm trương lực, thiếu máu, vết

thương lâu lành, phù, trẻ em chậm lớn, chậm phát triển thể lực và trí lực.

Giảm protid huyết tương kéo dài dẫn đến suy dinh dưỡng, còi xương, dễ bị
nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động giảm.

Xét nghiệm: protid huyết tương giảm, tỷ lệ albumin giảm nhanh và
nhiều hơn globulin, do đó tỷ lệ A/G đảo ngược, tốc độ lắng hồng cầu tăng.

2.2.2. Tăng lượng protid huyết tương: hiếm gặp, hầu hết là tăng giả do cô
đặc máu. Trường hợp tăng thật sự trong bệnh u tủy, do sự phát triển ác tính

của tế bào lympho B làm lượng kháng thể tăng rất cao trong máu, có thể cả

nước tiểu.

2.2.3. Thay đổi thành phần protid của huyết tương: Protid huyết tương gồm

các thành phần: albumin, globulin. Bình thường tỷ lệ giữa albumin và

globulin (A/G) từ 1,3 – 1,5. Khi A/G <1 protid của huyết tương rất dễ bị kết

tủa (đó là nguyên lý của một số phản ứng huyết thanh đó được sử dụng trong

lâm sàng), tốc độ lắng của hồng cầu tăng.

2.3. Rối loạn tổng hợp về chất

2.3.1. Rối loạn gen cấu trúc: gen cấu trúc mang thông tin qui định các acid

amin trong chuỗi polipeptid. Mỗi acid amin ứng với một bộ ba nucleotid nhất

định, chỉ cần thay đổi một base nào đó của bộ ba này sẽ dẫn đến thay đổi

chuỗi polipeptid (ví dụ bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm hoặc hình bia

bắn).

284