Page 285 - Sự hình thành bệnh tật và sự phục hồi

2.3.2. Rối loạn gen điều hòa: nếu hoạt động gen điều hòa bị rối loạn thì

protid được tổng hợp mất cân đối về tỷ lệ, có khi quá thừa hoặc quá thiếu một

protid nào đó hoặc vẫn tổng hợp một dạng mà cơ thể từ lâu không cần đến

nữa. (ví dụ Thalassemia).

2.4. Rối loạn chuyển hóa acid nhân: điển hình là bệnh Goute, nồng độ acid

uric tăng cao trong máu và trong nước tiểu, lắng đọng urate ở sụn, túi nhày

của khớp, thận, da, cơ…biểu hiện rất sớm ở khớp các ngón tay, ngón chân,

gây đau và biến dạng khớp.

3. Rối loạn chuyển hóa lipid

3.1. Tăng lipid máu

- Tăng lipid máu sinh lý: gặp sau khi ăn, triglyceride tăng sớm nhất, sau

đó đến phospholipid, cuối cùng đến cholesterol. Dầu mỡ thực vật làm lipid
máu tăng nhanh nhưng giảm nhanh vì dễ hấp thu, dễ sử dụng. Mỡ động vật

làm lipid máu tăng chậm nhưng kéo dài.
- Tăng lipid do huy động: khi tốc độ huy động cao hơn bình thường,

hầu hết có vai trò hormone. Trường hợp ưu năng tuyến (tuyến yên, tuyến
giáp, tuyến thượng thận) hoặc khi tiêm adrenalin, corticoid…đều làm tăng

lipid máu. Ngoài ra gặp khi nguồn năng lượng từ glucose không đảm bảo nhu

cầu (khi đói, sốt, bệnh đái tháo đường…).

- Do giảm sử dụng và chuyển hóa: viêm gan cấp, vàng da tắc mật, ngộ

độc rượu, thuốc mê, nhiễm độc tetracloric carbon hoặc ở người già.

Tăng lipid máu nếu ngắn hạn không gây hậu quả nghiêm trọng, nhưng

nếu kéo dài gây hậu quả béo phì, giảm chức năng gan, tăng cholesterol gây xơ

vữa động mạch.

3.2. Rối loạn lipo-protein

3.2.1. Tăng lipo-protein

Tăng chung: suy giáp, thận hư nhiễm mỡ, suy thượng thận hoặc do chế

độ ăn.

Tăng từng loại: thiếu lipo-protein-lipase (người già, cơ địa xơ vữa, đái

tháo đường). Tăng riêng lẻ các thành phần lipo-protein (gồm tăng β-lipo-

285