Page 292 - Sự hình thành bệnh tật và sự phục hồi

+ Tan máu do tự kháng thể (tan máu tự miễn): cơ thể người bệnh tự sinh

ra kháng thể phá huỷ hồng cầu của bản thân mình do: Có một chất lạ vào cơ

thể (ví dụ: vi khuẩn, virus) kết hợp với protein màng hồng cầu tạo ra kháng

nguyên (tự kháng nguyên), cơ thể sẽ sinh ra tự kháng thể chống lại và hậu quả

gây ngưng kết hồng cầu.

+ Tan máu do các chất độc: chất độc từ ngoài vào máu như chì, asen,

phenol, một số thuốc (quinin, sulfamid,...), thảo mộc (nấm độc, dầu thầu

dầu,...), nọc rắn.

+ Tan máu do kí sinh trùng (sốt rét), vi khuẩn (liên cầu, tụ cầu, phế cầu), virus

(sốt xuất huyêt, sởi, cúm,...).

+ Tan máu do các yếu tố vật lý: bỏng nặng, truyền dịch nhược trương, ...

Đặc điểm của thiếu máu tan máu: Sắt huyết thanh tăng. Thiếu máu đẳng sắc
(chỉ số nhiễm sắc từ 0,9 – 1,1). Tuỷ xương tăng sinh nhiều hồng cầu lưới,

hồng cầu đa sắc và ưa acid. Hemoglobin niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ
hematin. Bilirubin tự do trong máu tăng gây vàng da nhẹ, phân sẫm màu,

nước tiểu vàng.
1.2.3.3. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo máu

- Thiếu protein: suy dinh dưỡng, do thiếu cung cấp, giảm hấp thu,

rốiloạn chuyển hóa (bệnh gan), tăng sử dụng (sốt, ung thư, vết thương…), mất

ra ngoài (thận nhiễm mỡ, lỗ rò)

- Thiếu vitamin: Vitamin C: cần cho hấp thu sắt. Vitamin B 12, folic: là

hai yếu tố cần thiết cho sự trưởng thành của hồng cầu trong tủy xương.

Vitamin B 12 được hấp thu tại dạ dày và được dự trữ ở gan. Do vậy, các bệnh

viêm teo niêm mạc dạ dày, viêm gan mạn đều gây thiếu B 12.

- Thiếu sắt: là loại thiếu máu thường gặp nhất, thuộc loại thiếu máu

dinh dưỡng.

Ở các nước đang phát triển, có khoảng 30% dân số bị thiếu máu do

thiếu sắt, chủ yếu là phụ nữ và trẻ em. Ở Việt Nam, có khoảng 40-45% phụ

nữ có thai bị thiếu máu, 40-50% trẻ em trước tuổi đi học bị thiếu máu (chủ

yếu do thiếu sắt). Nhu cầu sắt hàng ngày tùy theo lứa tuổi, tùy giới: 1-2 tuổi

292