Page 296 - Sự hình thành bệnh tật và sự phục hồi

clotting). Bệnh nhân chảy máu nặng không cầm được do hao hụt các yếu tố

đông máu và hoạt hóa mạnh tiểu cầu.

- Tiểu cầu tăng hoạt động: do rối loạn dòng chảy, do tổn thương nội

mạc, giúp tiểu cầu bám dính, ngưng tập, hoạt hóa cơ chế đông máu. Gặp trong

xơ vữa động mạch, bệnh van tim, lắp van tim nhân tạo. Đông máu theo cơ chế

này còn gặp ở các bệnh nhân bất động lâu ngày. Ngoài ra, tăng số lượng và

chức năng tiểu cầu còn xẩy ra sau khi cắt lách dẫn đến đông máu.

- Tăng hoạt động các yếu tố đông máu. Thường gặp khi bị ứ trệ tuần

hoàn: nước thoát ra gian bào làm tăng đậm độ các yếu tố đông máu trong

mạch, máu chảy chậm, nội mạc thiếu oxy dễ bị tổn thương giúp tiểu cầu bám

dính.

3.2. Tình trạng giảm đông máu
- Giảm đông do giảm số lượng và chức năng của tiểu cầu (kém bám

dính, kém ngưng tập): suy tủy, leukemia cấp, cường lách, nhiễm độc, nhiễm
khuẩn (nhất là virus).

- Giảm số lượng và chức năng các yếu tố đông máu:
Do di truyền: bệnh ưa chảy máu hemophilia do di truyền thể lặn từ mẹ

cho con trai. (có hai loại: hemophilia A do thiếu bẩm sinh yếu tố VIII, hemophilia

B do thiếu bẩm sinh yếu tố IX. Do giảm tổng hợp yếu tố đông máu: trong bệnh

lý của gan, thiếu vitamin K. Do tiêu thụ quá mức: hội chứng đông máu lan

tỏa. Do dùng các thuốc chống đông: heparin, aspirin...

Câu hỏi lượng giá:

1. Kể tên các loại thiếu máu dựa theo nguyên nhân?

2. Nêu hậu quả của thiếu máu do thiếu sắt?

3. Bạch cầu hạt trung tính thường tăng trong những trường hợp nào?

4. Giải thích tại sao người bệnh HIV/AIDS lại hay bị nhiễm khuẩn?

5. Phân tích tại sao người bị xơ vữa động mạch dễ có nguy cơ dẫn đến biểu

hiện tăng đông máu?

296