Page 220 - Dược lý - Dược
P. 220
cách ức chế dihydrofolat reductase kết quả làm quá trình tổng hợp và chuyển hóa acid folic
bị ngừng lại làm vi khuẩn bị tiêu diệt.
Các sulfamid có cấu trúc giống PABA (para aminobenzonic acid) có tác dụng cạnh
tranh PABA và ngăn cản quá trình tổng hợp acid folic cần thiết cho việc tổng hợp các
nucleotid.
1.3. Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Kháng sinh muốn phát huy được tác dụng thì phải xâm nhập được vào ổ nhiễm
khuẩn và gắn được vào receptor ở màng tế bào vi khuẩn để gây tác dụng. Tuy nhiên khi
kháng sinh đã được dùng ở nồng độ tối đa mà vi khuẩn vẫn không ngừng phát triển thì vi
khuẩn đó được coi là có sự đề kháng với kháng sinh.
1.3.1. Đề kháng giả
Có thể do một trong 3 nguyên nhân sau:
- Hệ thống miễn dịch của bệnh nhân bị suy giảm, không đủ khả năng tiêu diệt các vi
khuẩn đã bị kháng sinh ức chế (thường gặp ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế miễn dịch)
- Vi khuẩn chui sâu vào tế bào tạo vỏ bao bọc, không sinh sản và phát triển do đó
không chịu tác dụng của kháng sinh (thường gặp ở trực khuẩn lao, sốt rét, amip)
- Khi tuần hoàn ứ trệ làm kháng sinh không thấm được tới tổ chức bị nhiễm khuẩn.
1.3.2. Đề kháng thật
Kháng thuốc tự nhiên: Do bản thân vi khuẩn đã có một số enzym phân hủy kháng
sinh hoặc kháng sinh không có tác dụng đối với chủng vi khuẩn đó. Ví dụ vi khuẩn Gram
âm kháng penicillin và vancomycin, các vi khuẩn không có vách không chịu tác dụng của
nhóm betalactam. E.coli không chịu tác dụng của erythromycin…
Kháng thuốc thu được: là do biến đổi di truyền, ADN của vi khuẩn có khả năng đột
biến gen hoặc nhận gen đề kháng từ vi khuẩn khác truyền cho làm vi khuẩn từ chỗ không
có trở thành có gen đề kháng.
+ Đột biến gen: là đột biến tự phát trên một điểm của nhiễm sắc thể kiểm soát sự
nhạy cảm với kháng sinh (làm thay đổi cấu trúc receptor gắn với thuốc) đặc tính này sẽ di
truyền cho đời con.
+ Nhận gen kháng thuốc qua plasmid thông qua các hình thức tiếp hợp, biến nạp, tải
nạp. Tiếp hợp là 2 vi khuẩn tiếp xúc trực tiếp truyền cho nhau đoạn ADN mang gen đề
213
