Page 85 - Giáo trình môn học Cấu tạo cơ thể
P. 85
2.3.4. Rối loạn thoái hoá Hb
Bình thường, nồng độ bilirubin huyết thanh chỉ khoảng dưới 1 mg%
(0,2-0,8 mg), chủ yếu dưới dạng tự do, dạng liên hợp chỉ ở dạng vết.
Trong trường hợp bệnh lý, bilirubin có thể lên tới 20mg%. Nếu bilirubin liên
hợp tăng, nó sẽ khuếch tán qua thành mạch ra các tổ chức, đặc biệt là da và
niêm mạc, gây vàng da vì bilirubin liên hợp tan trong nước.
Nếu tăng bilirubin tự do sẽ vượt quá khả năng kết hợp của albumin huyết
thanh. Phần Bilirubin còn lại sẽ tách khỏi thành mạch và khuếch tán vào các
mô gây vàng da. Có ba nhóm vàng da:
2.3.4.1. Vàng da do nguyên nhân trước gan
Mọi trường hợp tan huyết hay hồng cầu bị phá huỷ hàng loạt đều làm cho
tăng thoái hoá Hb dẫn đến tăng bilirubin tự do. Xét nghiệm thấy bilirubin toàn
phần tăng, chủ yếu là bilirubin tự do. Bilirubin tự do không tan trong nước nên
không ra nước tiểu. Sự tạo thành một lượng lớn sắc tố mật hay bilirubin liên
hợp dẫn đến sự tăng urobilinogen và stercobilinogen trong máu, dẫn đến tăng
urobilinogen trong nước tiểu và tăng stercobilinogen trong phân.
2.3.4.2. Vàng da do nguyên nhân tại gan
Trong viêm gan virus, chức năng gan bị giảm, khả năng liên hợp
bilirubin kém làm cho bilirubin tự do trong máu tăng. Khi viêm gan, các nhu
mô gan bị phù nề gây chèn ép các vi quản mật gây tắc mật, làm cho bilirubin
liên hợp không xuống mật ruột, nó tràn vào máu, gây tăng cả bilirubin liên
hợp. Xét nghiệm thấy bilirubin toàn phần tăng, nước tiểu có bilirubin lên hợp
(sắc tố mật), urobilinogen có thể tăng trong nước tiểu vì trong tắc vi quản
mật, urobilinogen cũng bị ứ đọng ở gan và tràn vào máu ra nước tiểu.
Stercobilinogen trong phân sẽ bị giảm.
2.3.4.3. Vàng da do nguyên nhân sau gan
Trong quá trình này, mật không đổ xuống ruột được do sỏi mật, u đầu
tuỵ hoặc u mạc treo... chèn gây tắc ống mật chủ. Bilirubin liên hợp bị ứ trong
ống mật, tràn vào máu. Xét nghiệm cho thấy bilirubin liên hợp cao trong
máu, nước tiểu có nhiều sắc tố mật, muối mật, urobilinogen tăng do bị ứ
81